Влияние непродолжительной гипокинезии на глюкокортикоид-зависимые изменения уровня тревожности и окислительно-модифицированных белков в среднем мозге

Abstract

Установлено, что предварительный гипокинетический стресс отменял анксиолитическое действие глюкортикоидного препарата и способствовал развитию поведенческих расстройств тревожно-депрессивного характера. Эти сдвиги ассоциированы с усилением окислительной деструкции белка в среднем мозге. The article proves that the proximate hypodynamic stress abolishes the sedative action of glucocorticoid preparation and promotes the development of behaviour disorder of anxious-depressive type. These dislocations are associated with the enhancement of oxidative destruction of proteins in mesencephalon.