Функциональное состояние эндотелиоцитов при острых повреждениях различного генеза

Abstract

В работе исследовано функциональное состояние эндотелиоцитов при острых повреждениях различного генеза по показателям продукции оксида азота (II) и адгезии к нему клеток крови. Установлено развитие дисфункции эндотелиоцитов при острой почечной недостаточности, острой печеночной недостаточности и септическом перитоните. Манифестация асептического перитонита не сопровождается изменением функционального состояния эндотелиоцитов. Суммарное содержание продуктов NO возрастает при острой почечной недостаточности, острой печеночной недостаточности и септическом перитоните. Адгезивная способность эндотелиоцитов изменяется при острой печеночной недостаточности и септическом перитоните по отношению к лейкоцитам. The work investigates the endotheliocyte functional status at terebrant affects of various genesis. The status is estimated by indicators of nitrogen oxide products (II) and blood cells conglutination to it. It is stated that acute renal failure, acute hepatic failure and septic peritonitis can induce the endothelial dysfunction. Demonstration of aseptic peritonitis is not accompanied by change of endotheliocyte functional status. Total content of nitrogen oxide products increases at acute renal failure, acute hepatic failure and septic peritonitis. At acute hepatic failure and septic peritonitis the adhesive capacity of endotheliocytes changes against leukocytes.