Аннотации:
Проведен анализ нарушений функциональной активности тромбоцитов у
24 больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности,
находящихся на гемодиализе. У больных хронической почечной недостаточностью
зафиксировано угнетение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов.
На этом фоне зафиксировано увеличение содержания уремических токсинов,
веществ низкой и средней молекулярной массы, первичных, вторичных и конечных
продуктов перекисного окисления (ПОЛ) липидов, угнетение активности
каталазы и супероксиддисмутазы, а также рост содержания конечных стабильных
метаболитов NO и повышение активности фактора Виллебранда в
плазме. Установлено, что падение агрегационной способности тромбоцитов
прогрессирует по мере увеличения содержания в гептановой фракции плазмы
вторичных продуктов ПОЛ (кетодиенов и сопряжённых триенов), снижения
активности каталазы и супероксиддисмутазы, а также накопления конечных
стабильных метаболитов NO в плазме. Процедура гемодиализа еще больше угнетает
функциональную активность тромбоцитов независимо от снижения
концентрации уремических токсинов в плазме. To investigate platelet dysfunction profiles in dialyzed
chronic renal failure (CRF) patients receiving
hemodialysis. 24 CRF patients were included in study
group. ADP-induced platelet aggregation was shown
to be decreased. Biochemical studies found increase of
"uremic" toxic compounds, low and middle weight substances, primary, secondary and end products of
lipid peroxidation (LPO), depression of catalase and
suporoxiddismutase (SOD) activity. Also nitric oxide
(NO) metabolites and von Willebrand factor were
found to be elevated. Depression of platelet aggregation
was directly correlated to level of secondary LPO
products (ketodienes and conjugated trienes) in heptane
fraction, NO metabolites, decrease of SOD and
catalase. Dialysis procedure was shown to diminish
the platelet aggregation further regardless of it's positive
influence on uremic toxins level.
Описание:
Осиков М.В., доктор медицинских наук,
профессор кафедры патофизиологии, Челябинская
государственная медицинская академия (Челябинск);
e-mail: mvo2003@list.ru
Osikov M.V., doctor of medical sciences, professor
of department of physiopathology of the Chelyabinsk
state medical academy (Chelyabinsk); e-mail:
mvo2003@list.ru. Григорьев Т.А., заочный аспирант кафедры
патофизиологии, Челябинская государственная медицинская
академия (Челябинск); e-mail: ayalll@
mail.ru
Grigoryev T.A., post-g raduate student of chair
of pathological physiology of the Chelyabinsk state
medical academy (Chelyabinsk); e-mail: ayalll@
mail.ru